Flytter grensene for immunologi, molekylærbiologi og naturproduktvitenskap for å utvikle banebrytende behandlinger for autoimmune og inflammatoriske sykdommer.
Forskning og utvikling representerer det vitenskapelige kjernen i AlsysLifes innovasjonsøkosystem. Våre FoU-team er dedikert til å oppdage banebrytende behandlinger som kan transformere behandlingslandskapet for autoimmune og inflammatoriske sykdommer.
Ved bruk av avanserte metoder innen molekylærbiologi, immunologi, naturproduktkjemi og translasjonsmedisin utvikler vi målrettede behandlinger designet for å håndtere komplekse sykdomsveier med presisjon og sikkerhet.
Vår egenutviklede motor for legemiddeloppdagelse integrerer beregningskjemi, strukturbasert design og høykapasitetsscreening for å identifisere og optimalisere nye terapeutiske kandidater i et akselerert tempo.
Se vår produktporteføljeVår tverrfaglige forskningsplattform integrerer utfyllende vitenskapelige disipliner for å fremskynde oppdagelse og utvikling av banebrytende behandlinger.
Vi fortsetter å utvide forskningsporteføljen vår gjennom strategiske samarbeid, globale partnerskap og kontinuerlig vitenskapelig utforskning. Porteføljen vår fokuserer på tilstander med betydelig udekket medisinsk behov, der vår unike ekspertise gir et konkurransefortrinn.
Ved å integrere tverrfaglig vitenskapelig ekspertise fremskynder AlsysLife oversettelsen av laboratorieoppdagelser til reelle helseløsninger som forbedrer pasientresultater.
Se hele produktporteføljen →Våre terapeutiske forskningsprogrammer retter seg mot:
Vår forskning fokuserer på proteiner og signalveier som driver de viktigste kjennetegnene ved psoriasis og autoimmun hudsykdom.
S100A8 og S100A9 er viktige antimikrobielle proteiner som er overuttrykt i psoriasishudlesjoner. Våre legemiddelkandidater retter seg mot disse proteinene for å avbryte den proinflammatoriske kaskaden som driver sykdomsutviklingen.
Interleukin-6 er et pleiotropisk cytokin med en sentral rolle i systemisk betennelse. Vår lokale IL-6-moduleringstilnærming tar sikte på å oppnå terapeutisk effekt samtidig som systemiske bivirkninger minimeres.
Tumornekrosefaktor-alfa er en hovedregulator av systemisk betennelse. Våre neste generasjons TNF-α-hemmere bygger på etablerte mekanismer samtidig som de forbedrer selektivitet og tolerabilitet.
Neste generasjons småmolekylhemmere rettet mot sentrale cellesignaleringsveier involvert i keratinocyttproliferasjon og aktivering av immunceller — de grunnleggende driverne av psoriasissykdom.